Зошто некои луѓе со коронавирус немаат симптоми, а други се екстремно болни, е една од најголемите загатки на пандемијата. Студија објавена во списанието „Природа“, во која учествувале повеќе од 2.200 пациенти со интензивна нега, идентификувала специфични гени кои би можеле да дадат одговор на ова прашање.
Овие гени прават некои луѓе да бидат поподложни на сериозните симптоми на ковид 19. Наодите од студијата откриваат каде е виновен имунолошкиот систем, што може да помогне во идентификување на нови третмани.
Тие сепак ќе бидат потребни иако се развиваат вакцини, вели д-р Кенет Бејли, медицински советник на Кралската клиника во Единбург, кој го водеше проектот „Геномик“.
– Вакцините треба драстично да го намалат бројот на пациенти, но веројатно лекарите ќе продолжат да ја лекуваат болеста на интензивна нега многу години низ целиот свет, затоа постои итна потреба да се најдат нови третмани – вели д-р Бејли.
“Лути” клетки
Истражувачите испитувале ДНК на пациенти во повеќе од 200 единици за интензивна нега во британските болници. Тие ги скенирале гените на секоја личност, кои содржат упатства за секој биолошки процес – вклучително и како да се бориме против вирусот.
Нивните геноми потоа беа споредени со ДНК на здрави луѓе за да се утврдат какви било генетски разлики, а пронајден е и број – прв во генот наречен ТИК2.
– Тоа е дел од системот што ги прави вашите имунолошки клетки „повеќе лути“ и доведува до поголемо воспаление – објасни д-р Бејли.
Но, ако генот е дефектен, овој имунолошки одговор може да се претера, изложувајќи ги пациентите на ризик од оштетување на белите дробови.
Класа на антиинфламаторни лекови кои веќе се користат за состојби како што е ревматоидниот артритис го насочуваат овој биолошки механизам, вклучувајќи и некои лекови како што е „Барицитиниб“.
– Тоа го прави многу прифатлив кандидат за нов третман. Но, секако, мора да направиме големи клинички испитувања за да откриеме дали е тоа вистина или не – рече д-р Бејли.
Премногу малку интерферон
Генетски разлики се откриени и во генот наречен DPP9, кој игра улога во воспалението и во генот наречен OAS, кој помага да се спречи копирање на вирусот.
Варијации на генот наречен IFNAR2 исто така се идентификувани кај пациенти со интензивна нега.
IFNAR2 е поврзан со моќна антивирусна молекула наречена интерферон, која помага во зајакнување на имунитетот веднаш штом се открие инфекција.
Се верува дека производството на премалку интерферон може да му даде на вирусот рана предност, овозможувајќи му брзо размножување, што доведува до посериозна болест.
Две други неодамнешни студии објавени во списанието „Сајанс“, исто така, укажаа на интерферон во случаи на ковида 19, и преку генетски мутации и преку автоимуно нарушување што влијае на неговото производство.
Професорот Џан Лоран Казанова, кој го предводеше истражувањето од Универзитетот Рокфелер во Њујорк, рече дека интерферонот претставува скоро 15 проценти од критичните случаи на 19 лица меѓународно запишани меѓу пациенти.
Интерферон може да се дава како лек, но клиничкото испитување на Светската здравствена организација заклучи дека не им помага на многу болни пациенти. Сепак, професорката Касанова рече дека времето е важно.
– Се надевам дека, ако се даде во првите два, три, четири дена од инфекцијата, интерферонот би работел, бидејќи во основа би обезбедил молекула што пациентот не ја произведува сам – рече Касанова.
Уште непознато
Но, геномот сепак содржи некои мистерии.
Студијата „Геномик“ и неколку други откриле збир на гени на хромозомот 3 кои се силно поврзани со појава на сериозни симптоми. Сепак, механизмот што го поддржува ова сè уште не е разбран.
Повеќе пациенти сега ќе треба да учествуваат во оваа студија.
– Ни требаат сите, но особено сакаме да вклучиме луѓе од малцински етнички групи кои се презастапени во критично болното население. Сè уште постои итна потреба да се најдат нови третмани за оваа болест, и ние мора да го направиме вистинскиот избор за тоа кои третмани ќе ги испробаме следно, бидејќи немаме време за грешки – рече д-р Бејли.